کشف حلقه گمشده بین التهاب مغز و آلزایمر نت واش: در مطالعه ای نوآورانه در مورد آلزایمر، آنزیمی کشف شد که التهاب مغز را به از دست دادن حافظه مرتبط می کند. به گزارش نت واش به نقل از ایسنا، یک آنزیم کمتر شناخته شده، به نام SIRT۲، ممکنست حلقه گمشده بین التهاب مغز و از دست دادن حافظه در آلزایمر باشد. به نقل از آی ای، در یک پیشرفت بزرگ، دانشمندان یک آنزیم کمتر شناخته شده را به عنوان یک عامل کلیدی در واکنش زنجیره ای پشت زوال شناختی شناسایی کرده اند. پژوهشگران مؤسسه علوم پایه کره جنوبی (IBS) کشف کردند که SIRT۲، که قبل تر در حوزه تولید گابای آستروسیتی نادیده گرفته شده بود، ممکنست به حل اثرات خاص مولکول های ناتوان کننده در رابطه با بیماری آلزایمر کمک نماید. گابا یا گاما آمینو بوتیریک اسید یک میانجی عصبی مهم در سیستم عصبی مرکزی پستانداران است که عموما نقش مهارکننده دارد، یعنی سبب مهار تحریکات نورون ها یا تضعیف آنها می شود و آستروسیت (astrocyte) نیز یاخته ای گلیایی و ستاره شکل است که تغذیه و حفاظت یاخته های عصبی را بر عهده دارد. این مطالعه، درک جدیدی در مورد آستروسیت ها که زمانی فقط سلول های پشتیبان درنظر گرفته می شدند، ارائه می دهد و نقش فعال آنها را در اختلال عملکرد مغز با تولید بیش از اندازه انتقال دهنده عصبی مهارکننده گابا در جواب پلاک های آمیلوئید بتا که یکی از خاصیت های تعیین کننده این بیماری است، آشکار می کند. بااینکه آستروسیت ها به پاکسازی این پلاک ها کمک می کنند، اما این فرایند، همانطور که در مطالعات قبلی ذکر شده است، یک آبشار از موارد مضر را شروع می کند و آمیلوئید بتا را بوسیله اتوفاژی (خودخواری) جذب کرده و بوسیله چرخه اوره آنرا تجزیه می کند. پلاک ها واکنش زنجیره ای را شروع می کنند این تجزیه منجر به تولید بیش از اندازه گابا می شود که فعالیت مغز را سرکوب کرده و حافظه را مختل می کند. همین طور پراکسید هیدروژن (H₂O₂) تولید می کند که موجب تسریع تخریب عصبی می شود. پژوهشگران بر شناسایی آنزیم های خاص برای کشف علت تولید بیش از اندازه گابا تمرکز کردند که هدف آن خنثی کردن اثرات آنها بدون ایجاد اختلال در فعالیت طبیعی مغز بود. پژوهشگران با بهره گیری از تلفیقی از تحلیل و بررسی مولکولی، تصویربرداری میکروسکوپی و مهارتهای الکتروفیزیولوژیکی، دو آنزیم SIRT۲ و ALDH۱A۱ را به عنوان عوامل اصلی افزایش سطح گابا در آستروسیت های دچار بیماری آلزایمر شناسایی نمودند. قابل توجه است که سطح بالای SIRT۲ در آستروسیت های یک مدل موش دچار آلزایمر مشاهده شد. SIRT۲ در مرحله غائی تولید گابا نقش دارد، در صورتیکه هیدروژن پراکسید (H₂O₂) در مراحل اولیه این پروسه تولید می شود. این نشان میدهد که H₂O₂ ممکنست حتی در غیاب SIRT۲ نیز توسط آستروسیت ها تولید و آزاد شود. در حقیقت، ما دریافتیم که با مهار SIRT۲ تولید هیدروژن پراکسید ادامه یافته است که نشان میدهد تخریب نورونی حتی با کاهش تولید گابا نیز ممکنست ادامه یابد. با مشخص کردن SIRT۲ و ALDH۱A۱ به عنوان اهداف پایین دستی، پژوهشگران حال می توانند بطور انتخابی تولید گابا را بدون تغییر سطح هیدروژن پراکسید سرکوب کنند و این یک پیشرفت مهمست که امکان مطالعه مستقل گابا و هیدروژن پراکسید را در تخریب عصبی فراهم می آورد. بااینکه خود SIRT۲ باتوجه به تاثیر محدودش بر تخریب عصبی، ممکنست هدف دارویی ایده آلی نباشد، اما یافته ها زمینه ساز توسعه درمان های هدفمندتر برای تنظیم واکنش پذیری آستروسیتی در بیماری آلزایمر است. منبع: netwash.ir 1404/02/11 11:29:05 5.0 / 5 10 تگهای خبر: آب , تولید این پست نت واش را می پسندید؟ (1) (0) تازه ترین مطالب مرتبط آماده باش هلال احمر به دنبال اخطار سیل و آب گرفتگی در ۱۹ استان معاون محیط زیست انسانی سازمان محیط زیست از موزه تاریخ طبیعی بازدید کرد در جلسه کارگروه ملی مدیریت پسماند چه گذشت؟ از جشن 35 سالگی تلسکوپ هابل تا بلندگویی که فقط صاحبش صدایش را می شنود نظرات بینندگان در مورد این مطلب نت واش نظرتان درباره ی این مطلب نت واش نام: ایمیل: نظر: سوال: = ۵ بعلاوه ۵